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空(くう)、お花見に行く
今年ほど桜の開花が待ち遠しかった年はない。
開花宣言が出たと思ったら一気に気温が上がり、あっという間に満開になった。
ゴールデンウイークの始まりに合わせて夏日が続き、やっと咲いた桜も散り始めてきた。
この機会を逃したら、今年はお花見もできないだろう。
というわけで、お花見にでかけた。

空(くう)は、みんなでお花見に行ったんよ!
鳥海山の麓から見下ろすと、いい眺めなんよ。

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桐ねえちゃんは、体調不良で元気がないんよ。
観葉植物にあげた化成肥料の玉を食べたらしいんよ。
それで、あの食いしん坊の桐姉ちゃんも、さすがに2日もご飯を食べれなかったんよ。
今はやっと元気になったんやけど、まだ本調子ではないらしいんよ~。
空は絶好調なんよ。

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ええ気分やなぁ~!

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ここは港のところの公園、池に浮かんでいるのは北前船のレプリカ。
酒田の人たちは、ここでお花見するんよ。

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でも、空たちは鳥海山の麓からも眺めたんよ。
今日は天気も良く暖かで、絶景だったんよ!
とっても楽しかったんよ~!
また、来年も来ようね、きっとだよ!

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by m_chiro | 2012-04-29 21:54 | わん・にゃん物語 | Trackback | Comments(8)
「青竹とうふ」(とうふ屋うかい)を食す
膝痛の患者さんが、東京に出かけた。
そのお土産に、と頂いたのが「青竹とうふ」。
「とうふ屋うかい」の商品である。
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本物の大きな青竹に、純白のとうふが入っている。
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何とも濃厚な味わいだ。
塩味で食べた。
日本海の近海で作られた「こだわりの塩」で...
いや~、美味しかった!!

空になった青竹の容器に、今度は草花でも植えようかな。
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by m_chiro | 2012-04-26 08:56 | 雑記 | Trackback | Comments(0)
「痛み学」NOTE 53. ゲートコントロール理論を補完する考え③
「痛み学・NOTE」は、日々の臨床で痛みと向き合っている医師や日本を代表する研究者の著作あるいはホームページを通して学んだり考えたりしたことを、私の「学習ノート」としてまとめ、書き綴るものです。

53 ゲートコントロール理論を補完する考え
③「ディスアファレンテーション」仮説から鎮痛機序を考える


ディスアファレンテーション仮説に従って、痛みと鎮痛の機序を読み解くと、ゲートコントロール理論を補完するような興味深い仮説になる。

痛みは侵害受容器に対する侵害刺激にはじまる。
その要因として、組織損傷による機械的刺激と種々の化学伝達物質による炎症が起こる。
その痛み刺激は反射性に交感神経活動を亢進させるし、筋スパズムも引き起こす。また座位などの生活習慣姿勢などの身体の不動化も痛みの要因となる。

これらはすべて関節複合体における機能障害(不動化の悪影響、筋のアンバランス、トリガーポイント,脊柱筋の失調)に関与する。
そして同様に侵害受容器を興奮させることになる。

このとき求心性の入力はどうなるのだろう。
痛み刺激を伝達する神経線維は、比較的細い神経(Aδ神経線維とC線維)である。同時に、筋紡錘からのⅠa線維やAβ線維(触圧覚)の太い神経線維からの入力信号は減少する。

「侵害刺激の入力が増大」し、「圧・動きの機械刺激の入力は減少」するという入力の不均衡な病態生理が同時性に伝導されるのである。
この同時性現象は、体幹軸の筋肉のトーンの低下やアンバランスをもたらすことになる。


そもそも「ディスアファレンテーション」とは何か。
「アファレンテーション:afferentation」は、「求心性神経インパルスの伝導」を意味する用語である。
その求心路が破壊されると、インパルスは遮断あるいは阻害される。この状態は接頭語「de」をつけて「ディアファレンテーション」と用語されている
ただし、求心性伝導路が破壊されていない「入力不均衡」の状態は、接頭語に「dys」が付けられて「ディスアファレンテーション」と用語されている。
それは関節複合体機能障害によって侵害刺激入力が増大し、同時に圧・動き刺激入力が減少することを意味している。求心性入力信号のアンバランスという神経病態生理学的な現象をさしている。

この現象は損傷などによる反射性の病態に限ったことではない。
例えば、加齢に伴い関節を構成する複合体では、筋肉、靭帯、椎間板などの軟部組織における柔軟性が失われてくる。関節も同様である。

柔軟性を欠いた組織は機能的変化を伴うために、通常行っている動きに対してさえ耐性も減少する。結果、損傷しやすくなる。それが侵害刺激となり、脳はそれを痛みとして認識する。

こうした求心性入力の不均衡によって、身体にはさまざまな表出が行われることになる。それは痛みの継続であったり、自律神経系のアンバランスからくる不調であったり、身体平衡系の不調や不均衡として表出されるのである。

そもそも反射系は運動系と自律系に出力されている。C線維からの侵害刺激は脳でさまざまに修飾される。だから求心性入力の不均衡が続く限り、身体の不調に陥るリスクも消えることはないのだろう。

同様に、圧・動き刺激の入力も脊髄から大脳に至る中継核に入る。その結果として随意運動が適正に行われ、身体の平衡系が保たれ、自律系の恒常性維持に作用することになる。

鎮痛系の機序という観点に立てば、求心性入力の不均衡を是正することで大きく鎮痛に貢献するのだろう。

入力信号の減少したⅠa線維やAβ神経を刺激すると、入力の不均衡がバランスされることになる。つまりC線維の興奮が抑制される。

ゲートコントロール理論も、ディスアファレンテーション理論から考えると頷けてくるように思うのだが、どうだろう。
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by m_chiro | 2012-04-25 12:36 | 痛み学NOTE | Trackback | Comments(2)
「痛み学」NOTE 52. ゲートコントロール理論を補完する考え②
「痛み学・NOTE」は、日々の臨床で痛みと向き合っている医師や日本を代表する研究者の著作あるいはホームページを通して学んだり考えたりしたことを、私の「学習ノート」としてまとめ、書き綴るものです。

52. ゲートコントロール理論を補完する
②「デスアファレンテーション」仮説の意義


関節複合体に生じる病理的および機能的変化における機能障害は、どのような神経病態生理学的影響を受けて、症状として現れるのか。
それを説明する用語として「ディスアファレンテーション」の概念が提示されている。

カイロプラクティック理論では、重要な概念として「サブラクセーション」が想定されている。
しかしながら、その概念は曖昧に語られ、その症状の発現も模糊としていた。

その曖昧さゆえに、時には「マニピュラティブ・サブラクセーション(マニピュレーションによる治療が可能なサブラクセーション):1979」と表現されたこともあった。
おかしな意味づけである。
が、この論文では明確である。

サブラクセーションというカイロプラクティックの用語は、神経病態生理学的解釈から「関節複合体機能障害」と代えられている。
おそらく「サブラクセーション」は廃語とし、それに代わる新たな概念として甦らせたのであろう。

そして、症状発現の解釈モデルとして、求心性入力の不均衡(ディスアファレンテーション)を提示したのである。

もうひとつ、この論文が提示した重要な意義はカイロプラクティックの伝統的な解釈、すなわち「ガーデンホース理論」からの脱却を意図したことにある。

ガーデンホース理論は、サブラクセーションが遠心性経路に影響を与えるとする見解である。
ミスアライメントによる遠心性の出力低下は、その末梢組織に病変をもたらす。
そこにあるのは「内側から外へ」の思考である。

逆に、ディスアファレンテーションは求心性入力に注目した理論である。
求心性入力のアンバランスは、そのまま出力の不均衡となって表出される。
これは近年の神経学的原則「下(末梢)から上(脳・中枢)へ、上から下」の発展的解釈でもあろう。
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by m_chiro | 2012-04-24 17:13 | 痛み学NOTE | Trackback | Comments(0)
「痛み学」NOTE 51. ゲートコントロール理論を補完する考え①
「痛み学・NOTE」は、日々の臨床で痛みと向き合っている医師や日本を代表する研究者の著作あるいはホームページを通して学んだり考えたりしたことを、私の「学習ノート」としてまとめ、書き綴るものです。

51. ゲートコントロール理論を補完する

「ディスアファレンテーション理論」登場の背景

①マニピュレーションとは何を治療するのか、その新提言

確か1997年頃だったと思う。
アメリカにおけるカイロプラクティックのある研究者グループが、マニピュレーションの作用機序に関する仮説を提唱していることを知った。
それは「ディスアファレンテーション:Dysafferentation(求心性入力不均衡)」という仮説である。
サブラクセーションに対するマニピュレーションの作用機序を神経病態生理学的影響から構築した理論であった。

その重要な論文が「JMPT」誌に掲載されたと聞いて原著論文を探したが、私には見つけることが出来なかった。それでも概略を知れば知るほど、私はこの仮説の虜になった。カイロプラクティックの病態生理学的影響を説明する仮説としては、画期的な意義を持っていると思えたからである。

いずれ必ず日本のカイロ業界でも紹介されることだろうと確信もしていたのだが、その論文の全訳を読んだのは10年以上も過ぎた2011年のことであった。それも私家版訳である。
ここではその鎮痛機序に関する仮説を紹介したいが、その前に理論の前提となる重要な提案を確認しておきたい。

この理論では、マニピュレーションの治療対象として「関節複合体機能障害」が前提とされている。関節複合体機能障害は、長い間なにかと議論の的であったカイロプラクティックの「サブラクセーション/サブラクセーション複合体」に代わる概念として提示されている。

要するに「関節複合体に生じる病理的および機能的変化」を指す。
具体的には①可動性減少/不動化の悪影響、②機能的アンバランス(筋の拘縮・短縮など)、③筋筋膜トリガーポイント、の3つの基本的な要因の存在が指摘されている。
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by m_chiro | 2012-04-24 12:52 | 痛み学NOTE | Trackback | Comments(0)
えっ!、50肩?
朝、起きたら首が回らなくなった女性。
次第に悪化してきて、左右を見るのに首を動かさずに体幹を捻って確認しなければならなくなってきた。たまらず、整形外科医院に受診。
レントゲン写真を撮ったが「骨は何ともありません」。
「どうなったんでしょうか?」
「50肩です」
「えっ! 50肩ですか?」

結局、骨には問題がないという理由で「50肩」とされたようだ。
この整形外科医は、画像や検査所見に問題がなければ医師の務めを放棄するのだろうか。いや、そんなことはないはずである。
MPSの概念が欠落していることが根本的な問題なのだろう。
概念がないということは、存在しないことに等しい。
存在しないのだから、MPSに思いが至らないのは当然である。
だから、お医者さんが悪いわけではない。MPSの概念がなく、教育されていないのだから「MPS素人」とでも言えようか。
それでも「50肩」では、あまりにも芸がない。

「50肩」とは俗称で、正しくは「肩関節周囲炎」である。
当然、肩の動きを行わせれば痛みや可動制限を確認できる。
この患者さん、肩関節の運動域は全方向に痛みもなく可動できる。
ところが頭位の回旋と側屈で、左の上僧帽筋部に痛みが起こるのである。

最も強い痛みは左回旋と左側屈である。その強い痛みは肩甲挙筋の領域に1ポイントに現れる圧縮性の筋・筋膜の障害である。そのポイントにソマセプトを貼付して、再び可動させると可動範囲が随分広くなった。
左側屈では、斜角筋に1ポイントの強い痛みが出現する。この痛点にもソマセプトで対応し、後は主な機能障害あるいは副次的な機能障害を調整した。
先に痛みを抑えて、機能障害の治療に入ると、やり手にとっては治療しやすい。

今日2回目の治療にみえたが、動きにも日常生活にも問題なく良好だった。
「50肩なんて、何なんだろうあの医者!....」とは、患者さんの弁。
筋・筋膜の概念も、痛みの教育も、残念ながら医学教育にはないらしい。
存在しないということは、そんな痛みはないことである。
そして、それは筋骨格系の痛み症状の患者さんにとって、とても不幸なことでもあるのだ。
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by m_chiro | 2012-04-19 16:13 | 症例 | Trackback | Comments(0)
身体を動かさないことのリスク② 座って過ごす時間が長いほど、寿命は縮むらしい
身体を動かさないことのリスク
②座って過ごす時間が長いほど、寿命は縮むらしい

痛みだけでなく、動きを制限することにはいろんなリスクを伴うようだ。

こんな研究報告もある。
アメリカ癌学会(ACS:American Cancer Society)のサイトからの論文Abstract“Study Links More Time Spent Sitting to Higher Risk of Death”である。
より多くの時間を座って過ごすことが、死の高いリスクと関連するという研究である。

そのリスクは、身体の活動レベルに依存していることが分かった、というのである。
第一著者はアメリカ癌学会(ACS)のDr.Alpa Patelである。
癌学会からの報告と言っても、癌と身体の活動性との関連を調査したものではない。

肥満や体重過多の人に対して、運動の有益性が語られることは珍しいことではない。
Dr.Alpa Patelらの今回の研究は、座って長い時間を過ごす人の平均寿命は短くなる、というもの。
長時間の座ること自体と死亡リスクの関連性を調査している。
長時間の座位生活と寿命のリスク(総死亡率)との関連は、肥満や日常の身体活動とは関係なく認められるのだそうだ。

被験者は「癌予防研究Ⅱ」に参加した病歴のない成人123,216人が対象である。
1993~2006年の14年間にわたって追跡調査した回答の分析結果である。

座位生活が6時間/1日の人では3時間未満の人に比べて女性で37%、男性で17%も死亡リスクが高かったそうだ。
もし1日のうちに多少なりとも運動を取り入れれば、座位生活による死亡リスクは減少する傾向がみられるが、それでも死亡リスクが高いことには優位な差があるという。

これが余暇時間を長時間座位生活で運動や体を動かさない人の死亡リスクは、相当高い傾向である。
女性で94%、男性で48%というデータだ。

Dr.Alpa Patelの分析によれば、座位が長いほどエネルギーの総消費量が少なく体重増加や肥満になりやすいが、それ以外でも生物学的因子の可能性を否定できないとしている。
例えば、下肢の筋肉を動かさないとホルモン分泌が変化すること、そして中性脂肪やコレステロール、空腹時血漿グルコース、リポ蛋白、安静時血圧など心疾患リスクのマーカーに影響すると述べている。

こうした研究分野を「不活動性生理学(inactivity physiology)」と呼ぶそうで、この領域の研究論文が急増中なのだそうだ。
医学誌「Archives of Internal Medicine(内科学)」3月26日号に掲載された次の論文もそのひとつのようである。
“Sitting Time and All-Cause Mortality Risk in 222 497 Australian Adults”
オーストラリア成人の222,497人における座位時間と全死因死亡リスクを調査した論文で、ここでも同様の見解を示している。そして、公衆衛生プログラムは、身体活動レベルを増加に加えて、座っている時間を短縮することに焦点を当てるべきである、と結論づけている。

ただし、これら研究は座って過ごす総時間と死亡リスクの関連性を示したものの、その因果関係を証明したものではない。
要するに「不活動」に陥ることなく、かと言って「過活動」になることにも気をつけて、程よい運動を習慣化することが大切なのだろう。

エネルギーは適度に消費せよ! と言うことか。
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by m_chiro | 2012-04-12 12:38 | 痛み考 | Trackback | Comments(2)
神経障害性疼痛の活性化スイッチを特定(九州大学)
「激しい痛みが起こる仕組みを解明」
~脳の免疫細胞「ミクログリア」の活性化スイッチを特定~

http://www.kyushu-u.ac.jp/pressrelease/2012/2012_04_03.pdf

九州大学大学院の津田誠准教授(神経薬理学)らの研究で、神経障害性疼痛の起こる仕組みを解明した論文が米国科学雑誌「Cell-Reports」電子版(2012年4月5日)に掲載された。

神経障害性疼痛や慢性痛症は鎮痛薬やモルヒネなども効果があまり期待できないとされてきた。
その激痛が起こる仕組みを解明したことで、慢性痛の解明や治療薬の開発が期待されるとしている。

神経障害性などの難治性疼痛にミクログリアが関与しているということは知られるところである。
以前、そのことを記事にした。

「脳が生み出す理不尽な痛み 慢性疼痛治療の新戦略」(日経サイエンス2010年2月号)
http://mchiro.exblog.jp/13475340/

では、なぜミクログリアが活性化するのか、その仕組みが謎であった。

今回の津田誠准教授らの研究では、「インターフェロン調節因子8(IRF8)」がその活性化スイッチになっていることを、マウスの欠損モデルで突き止めたと言うのである。

神経を損傷させたマウスの脊髄では、IRF8がミクログリアだけに劇的に増加するのだそうだ。
IRF8を発現しないように遺伝子操作した欠損マウスでは、神経損傷後の激しい痛みが軽減し、ミクログリアの活動を高める分子も減少していたことから、IRF8がミクログリア活性のスイッチの役割を突き止めたということである。

でも、なぜIRF8だけが増えるのか、それは謎である。
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by m_chiro | 2012-04-10 18:01 | 痛み考 | Trackback | Comments(0)
身体を動かさないことのリスク①
①不活動には過活動と同様に痛みの高いリスクを伴う

国際疼痛学会(IASP)発行のジャーナル“Pain”に掲載されている論文abstract
“Physical activity and low back pain: A U-shaped relation?”(身体活動と腰痛:U字型関連は?)

痛みのリスクは、身体の不活動と過活動では同様に腰痛のリスクが高いという研究報告である。
身体を動かさないこと(活動レベルの低さ)が身体機能や能力の障害をもたらすのではない。
動かさないこと自体が問題だ、ということのようだ。

これまで活動的であることは腰痛の防止と管理で重要であると言われてきた。
この単純な考察は、活動のレベルと背部痛の間の関係がU字型カーブかもしれないことを考慮に入れていないという。
要するに、不活動と過活動(背部にとって良くない動き)の両方が、背部痛を増加させるリスクとなる。

この研究は、オランダ人(性別25歳以上の年齢層サンプル:N = 3364)における筋骨格系の不調と結果についてのコホート研究から断面データを分析することにより結論付けられている。
身体活動と慢性腰痛(3ヶ月期間)の間にU字型の関連を探ったものである。

活動タイプについて(毎日のルーチン、余暇時間とスポーツ活動)、これらの活動がどの程度熱心だったか、どのくらいの時間を費やしたか、スポーツで背部の伸展を伴うスポーツか、などを考慮された。

これらの調査からは、身体活動と慢性腰痛(CLBP)との関連はみつけられなかった。
ただ、スポーツ活動に従事することは、僅かながらCLBP と関連していた。
そして、全体の身体活動パターンの両極は CLBP と関連していた。

CLBP の中程度の増加リスクは、動きが少ないライフスタイル、身体の不活動の両者に関係していた。
これは特に女性にみられた。
この研究は、身体活動と慢性腰痛の関係がU字型であるという若干の証拠でもあるようだ。

昨日の患者さんの痛みのリスクは両極端のものだった。
ひとつは初老の女性の痛みである。日頃からよくあちこちの痛みを訴える。
先日、家族が購入した運動器具が届いた。
日頃運動をしないから痛むのだろうと家族に勧められて、その運動器具に挑戦することになった。器械を使っての足腰の運動である。
5~6回も試したら随分と軽快に行えた。家族も驚いて、すごいなぁ~、やればできるじゃないの!とホメられ、ホントに痛かったの?と疑われたが、調子づいて更に続けた。
20回できた。
そして、翌日は40回に増やした。その次の日には60回やった。
あちこち痛いと訴えている人が、軽快に運動している様を見て、家族はみな驚いたらしい。
ところが4日目になったら、腰殿部から大腿部にかけて痛みだして歩くこともままならなくなった。
この女性、跛行して治療室にやってきた。遅発性の筋痛である。

もう一人は教師を務める働き盛りの女性である。授業以外にも部活動やらで、いつも忙しい。寝る間を惜しんで頑張っている。それであちこちに痛みをつくる。
その女性が移動を命ぜられた。新学期がはじまるまで時間ができた。ここはゆっくりと静養しよう、と3日間も自宅でゴロゴロして過ごしていたら腰が痛みだした。
「何もしないで休んでいるのに何で腰痛になるの?」と言って治療にみえた。

いずれも筋痛であるが、不活動と過活動の対極にある痛みの誘因である。
先の研究論文では、機能・能力障害を持たない活動レベルの低下と過活動は、痛みのリスクにおいてU字型の相関関連あるとしている。動き過ぎても痛みがでやすいし、動かないことも同様にU字型のトップで両極の高い腰痛リスクになるというのである。
そんなことを思わせる筋痛症の2態であった。
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by m_chiro | 2012-04-06 10:36 | 痛み考 | Trackback | Comments(0)
爆弾低気圧襲来(4.4-5)、庄内も最大瞬間風速40m超
爆弾低気圧が日本を襲った。

ここ庄内では、4月4日の夜から5日明け方までピークの暴風で、瞬間最大風速は40m超に達した。
朝には路面も所々白くなっていたので暴風雪でもあったようだ。
今日の夜までは警戒が必要とアナウンスされている。

患者さんの話を聞くと、あちこちで相当の被害が出ているようだ。
農家では春の仕込み準備が始まったところへ、ハウスのビニールシートは飛ばされたり、つぶれたりで大変らしい。

街中でもガラスが割れたり、車庫のトタン屋根がはがされたり、瓦が飛んだりで、板金屋さんに瓦屋さんが駆けずり回っているとか。
郊外では電柱が20~30度軒並み傾いているところもあった。
電気屋さんも後処理に追われるだろう。

海岸沿いでは、高波のため避難したところもあったとか。
消防車のサイレンがけたたましいと思っていたら、国道でトラックが横転したのだそうだ。

わが家でも庇の銅板が一枚剥ぎ落されて庭先に飛ばされていた。

やれやれ今度は風の被害である。
大変な春だ!
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by m_chiro | 2012-04-04 20:27 | 庄内の記 | Trackback | Comments(0)



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