「痛み学」NOTE 62.慢性痛に移行する体内環境 ①炎症から神経系の感作へのプロセス
「痛み学・NOTE」は、日々の臨床で痛みと向き合っている医師や日本を代表する研究者の著作あるいはホームページを通して学んだり考えたりしたことを、私の「学習ノート」としてまとめ、書き綴るものです。


62. 慢性痛に移行する体内環境
① 炎症から神経系の感作へのプロセス


いわゆる「慢性痛」とされる病態は一様ではない。
熊澤孝朗先生は「慢性痛症」という用語を当てているが、これとて必ずしも慢性痛の線引きが明確にされている分けではなさそうだ。
そこには単に急性痛が長引いて慢性的に推移している病態も含めているからで、「急性痛が長引いた」ものと、「病的な痛み」が含まれていることになる。

仙波恵美子教授(和歌山県立医科大学)は、「生理的な痛み」「病的な痛み」という表現を使っている。
まとめると、「生理的な痛み」としての急性痛と慢性痛(慢性痛症)があり、そして「病的痛み」としての慢性痛(慢性痛症)があるということだろう。

さて慢性痛症に移行するプロセスには、「神経系の感作」が係わっていることが分かってきた。
「感作」とは、本来はアレルギー反応などに用いられてきた言葉らしい。
そこをイメージすると、神経系感作の厄介さが理解できる。

神経系の感作は末梢からの強い侵害刺激が持続することで、あるいは逆に末梢からの刺激が減弱・消失によってもたらされる。
強い侵害刺激が持続すると炎症反応が起こり、進行性に組織の破壊が進んでいく。

逆に末梢からの刺激が減少・消失すると関節の不動化や固定化が起こり、荷重を避けた行動をとるようになる。つまり動きが制限される。
こうして末梢からの刺激は、更に減少・消失する。
したがって強い侵害刺激の持続でも、あるいは末梢からの刺激の減少や消失でも、いずれも神経系の感作を引き起こす環境がつくられることになる。

これをDysaffarentation(求心性入力の不均衡)の原理に当てはめると分かりやすい。
図示すると、次のようになる。

c0113928_12354954.jpg


強い侵害刺激は、細い神経線維Aδ線維とC線維によって入力伝導される。
一方、筋・腱の紡錘部からの伸張作用にかかわる機械刺激はAα線維が、触圧刺激の伝導はAβ線維の太い線維が受け持っている。

Aδ、C線維による痛覚情報が興奮性に作用すると、圧・動き刺激は減少・消失する。
細い神経と太い神経の入力情報のシーソー現象である。

この不均衡な入力情報が左右の大脳半球の機能低下を引き起こし、結果的に体幹軸の筋活動や神経系の作用にも不均衡がもたらされることになる。
こうして、先ずは神経系に感作をもたらす環境がつくられるのだろう。
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by m_chiro | 2013-06-07 12:37 | 痛み学NOTE | Trackback | Comments(2)
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Commented by かんちゃん at 2013-06-12 07:15 x
すみません、教えて下さい。
Aδ、C線維による痛覚情報が興奮性に作用するとシーソーでは下がるのではないでしょうか?
Commented by m_chiro at 2013-06-13 21:21
かんちゃん様、申し訳ありませんが質問の意味がよくわかりません。
興奮性(電気信号の活動が活発になっている)を、シーソーに譬えて上げたのですが、太い神経との作用とを対比させて表現したつもりです。どんな問題に疑問を感じておられるのか、具体的にお尋ねいただけると助かりますが....。
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