「痛み学」NOTE57.炎症・腫脹にみる合目的活動のダイナミクス①
「痛み学・NOTE」は、日々の臨床で痛みと向き合っている医師や日本を代表する研究者の著作あるいはホームページを通して学んだり考えたりしたことを、私の「学習ノート」としてまとめ、書き綴るものです。

炎症・腫脹にみる合目的活動のダイナミクス①
①血管透過性亢進の仕組み


主に炎症反応に関わる微細血管の血管壁には、下の模式図のように外側に血管壁細胞があり、内腔面には血管内皮細胞で構成されている。
c0113928_0162216.jpg

通常、この血管壁を通過する物質は水と水溶性物質、そして酸素や二酸化炭素などの気化物質に限られている。

当然、血漿タンパク質(免疫グロブリン、フィブリノーゲンなど)や細胞などは通過できない仕組みになっている。

ところが、炎症が起こると事態は一変する。

最初に、炎症性物質であり内因性の発痛物質であるブラジキニン(BK)、プロスタグランジン(PG)、ヒスタミン、セロトニン、サイトカインなどが、血管内皮細胞を刺激する。
すると、刺激を受けた局所の血管内皮細胞は縮む

個々の内皮細胞が収縮すると、隣接した細胞間の接合部に隙間(すきま)ができる。
これが血管透過性の亢進という現象を生みだすのである。

炎症が起こると血管は拡張されるのだが、血管の拡張によって血流量は増加することになる。また、内皮細胞は収縮することで内圧が高まる

こうして血管の透過性が亢進する、という仕組みである。
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by m_chiro | 2013-02-15 00:20 | 痛み学NOTE | Trackback | Comments(0)
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