関連痛は謎だらけ③
③遅延性筋痛に関連痛の機序のカギが見える

さて、われわれが経験する関連痛の多くは更に遅延時間が長いように思える。
そうなると、神経学的な仮説とは違う機序を考える必要がありそうだ。
体性―体性における関連痛のカギは、やはり筋性の痛みに関する研究の成果にかかっているように思えてならない。

遅延して発現する痛みというテーマになると、「遅発性筋痛」が真っ先に思い浮かぶ。
名古屋大学環境医学神経系分野での研究が名高く、水村和枝教授の論文「遅発性筋痛の基礎最前線」は、この問題に多くの示唆が含まれている。

この論文の要点を上げると以下のようになり、我々が臨床で日常的に見かける関連痛の病態とダブる。
すると関連痛を解明するカギは、やはり筋性障害のメカニズムを究明することのようである。
謎解きのカギが随所に垣間見れるだろう。

1)遅発性筋痛は伸張性収縮(遠心性収縮)によって生じやすい。
2)自発痛はほとんどなく、圧痛・運動痛が顕著である。
3)遅発性筋痛は運動後1日以上経過して起こり、運動後3日~7日後には消失する。
4)運動再開後には外傷の元になり得る。
5)慢性痛の潜在的な原因となっている。
6)圧痛・運動時痛のような機械刺激に対する痛覚過敏以外に、浮腫、筋力低下なども伴う。
7)筋機械痛覚過敏を対象とした研究はまだ少ない。
8)最近の研究では、必ずしも損傷や炎症像があるとは言えない、という報告が出ている。
9)浮腫の組織学的変化では、5%程度の運動筋の増大を認められた。
10)遅発性筋痛の発生機構については、①乳酸説、②筋スパズム説、③結合組織損傷説④筋損傷 説、⑤炎症説、⑥酵素流出説、⑦活性酸素説などの仮説がある。
11)運動前に消炎鎮痛剤を投与である程度抑制されるのに対し、運動後の投与では効果に対して否定的である。したがって、遅発性筋痛の形成過程に炎症メディエーターとしてプロスタグランジン(PG)がかかわっているが、維持にはかかわっていない。ブラジキニンやATPがかかわっている可能性がある。
12)1つの説だけではなく、筋損傷説、炎症説、酵素流出説を統合して発生機構を考えたい。
13)運動時に出現するブラジキニン、プロスタグランジン、ATPなどが協同して、または段階的に、遅発性筋痛を生じる過程をトリガーする。
14)何が筋痛み受容器の機械刺激に対応する反応性を感作しているかは不明である。
15)人で行われる研究が多い。ヒト中指に錘をつけてそれを保持しつつ下方へおろす運動をさせると、一日後に指伸筋に遅発性筋痛が誘発され、ひも状の硬結が触知される(Itohら)。TPのモデルと考えている。
16)足の底屈運動を用いて前脛骨筋に遅発性筋痛を生じさせて高張食塩水注入すると、痛みそのものは大きくならず、放散痛が高頻度にみられ、広がりが大きいことから、中枢性機構が変化している可能性を指摘している(Adendt-Nielsenのグループ)。
17)元々、炎症マーカーの高い人たちが、そのマーカーの活性化により遅発性筋痛を起こすのではないか(Malmら)。個人の遺伝的バックグラウンドが何らかの形で関係している可能性がある。
18)筋の圧痛(機械逃避反応)閾値の測定には、深部に刺激を送れる太い刺激子を用いる必要がある。
19)圧痛刺激による脊髄後角表層でのc-Fos発現細胞が運動後では数倍観察された。
20)機械刺激に対する痛覚過敏を起こす候補はATPとNGFで、ブラジキニン、セロトニン、サブスタンスP、PGE2は機械痛覚過敏をおこさない。しかしながら、ATPやNGFが遅発性筋痛の筋に多いかどうかは不明である。
21) 同一被験者で運動前後におけるで筋生検では、運動3時間後には有意な変化像はみらないが、48時間後にはマクロファージや好中球などの浸潤、Z帯のみだれ、といった損傷後の大幅な増加がみられる。これは組織損傷の結果と認められる。
22) 遅発性筋痛にC線維の関与は間違いない。また遅発性筋痛を生じた動物の筋の細径線維受容器は対照よりも早くから反応を開始(機械反応閾値の低下)し、その立ち上がりも急で、最大放電頻度も高かった。同じ機械刺激に対する反応の大きさが約2倍に増大していた。
23)受容器の熱感受性をもつポリモーダル受容器と、熱感受性もたない細径線維受容器とに分けると、機械感受性が増大していたのはポリモーダル受容器であった。
24)伸張性収縮負荷後に生じる機械痛覚過敏は、細径線維受容器の機械刺激に対する反応性増大が大きな役割を担っていると考えられる。これは、他の炎症モデルとの違いである。筋細径線維受容器の機械刺激に対する反応性のみが変化する面白いモデルである。
25)筋内の環境(サイトカイン、炎症メディエーター濃度など)や痛み受容器に発現するチャンネル、受容体の変化など多くの可能性がある。

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by m_chiro | 2011-01-14 17:35 | 痛み考 | Trackback | Comments(11)
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Commented by タク at 2011-01-19 21:08 x
http://www.riem.nagoya-u.ac.jp/4/drof1/nr/muscleWS04/Poster_PDF/2.Taguchi9.pdf

要するに同じ様な事を提示してるのですが、polyに反応する侵害受容器のうち、DOMSの場合、機械的刺激に対して、閾値低下が起こる。

以下に提示する論文から機械的刺激に対するトランスデューサーが判ってない(私の解釈=ポリモーダル受容器のうち機械的刺激に反応する部分が確定してない)なので、どう言う仕組みで機械的刺激に反応するか、まだ不明なのではないでしょうか?

ただ、これまでのストーリーから、DOMSや筋痛症はNSAIDで治すものではない。
自発痛はなく、圧痛であるとされてるが、筋痛症の私としては、心情的にそれで済ませたくないものです。(笑)
機械的刺激の謎も早く解明されるといいなと願う筋痛症患者の私です。
Commented by タク at 2011-01-19 21:09 x
●日本ペインクリニック学会誌 2002年9巻3号 「抹消における痛み刺激受容機構と病態」 水村和枝
http://www.journalarchive.jst.go.jp/jnlpdf.php?cdjournal=jjspc1994&cdvol=9&noissue=3&startpage=139&lang=ja&from=jnltoc

=以下一部引用(改行位置を変更)
つまり中等度以上の機械刺激,熱刺激,発痛物質のいずれにも反応する.ポリモーダル受容器が刺激を受容する部分(刺激のエネルギーを電気的な信号に変i換する部分)は,光学・電子顕微鏡レベルでは特別な付属構造をもたない"自由神経終末"である.このような受容器がいろいろな刺激に反応できるのは,それぞれの刺激に対するトランジューサー(エネルギー変換器)チャネルや受容体分子,電位依存性Naチャネルなどが"自由神経終末"の膜上に存在しているからである.トランスジューサーについては機械刺激に対するものはまだ確定していないので,
=引用終了
Commented by タク at 2011-01-19 21:10 x
●日本ペインクリニック学会誌 2002年9巻3号 VOL9 No. 4
「痛みの受容器(侵害受容器)の生理学 -痛み受容器における受容変換・感作の機構」 水村和枝
http://www.journalarchive.jst.go.jp/jnlpdf.php?cdjournal=jjspc1994&cdvol=9&noissue=4&startpage=400&lang=ja&from=jnltoc

=以下一部引用 (改行位置を変更)
(3)機械刺激のトランスジューサー
一方,機械受容チャネルとしては,amiloride感受性Naチャネルグループ4)に属するENaC,DRASICなどの分子が候補となっているが(後者のチャネルは酸に対する感受性がある),まだ確定したものはない.DRASICは多くの機械受容性終末に存在することが免疫組織化学により明らかにされている.また最近,DRASICのノックアウトマウスが作られ,その各種侵害受容器の機械刺激に対する反応が解析された.このマウスでは高閾値機械受容器の強度機械刺激に対する反応は減弱していたが,逆に反応性が増大している機械受容器もあり5),DRASICの機械感受性への関与の仕方は単純ではなさそうである
=引用終了


学会誌のポータルです。便利ですね~。タダ、っていいですわ(笑)
http://www.jspc.gr.jp/10_etsuran.html
Commented by m_chiro at 2011-01-20 18:18
タクさん、ホントに有難うございました。
読みたいと思っていた水村教授の論文がこんなに手短に読めるとは。。。
恐れ入りました。感激です。

ポリモーダル受容器は自由神経終末で、形態的にそれぞれの受容器を持っているわけではないことは知っていましたが、なぜ機械刺激に対するトランスジューサーが確定されていないのだろう、と疑問でした。
この謎も知りたいものです。

>自発痛はなく、圧痛であるとされてるが、筋痛症の私としては、心情的にそれで済ませたくないものです。(笑)
と言うことは、タクさんのケースでは自発痛があるのですか?
自発痛があると申告する方でも安静寛解位が見つかるもので、DOMはやはり自発痛のない、機械刺激や動作痛が特徴なのかと思っておりました。
筋痛症は、また違った病態なのでしょうね。

また、謎が増えました。
筋痛症はホントに奥が深いと思います。
これからも何かと知的な刺激を頂きたく、よろしくお願い申し上げます。
Commented at 2011-01-20 20:59
ブログの持ち主だけに見える非公開コメントです。
Commented by タク at 2011-01-21 01:07 x
何か、先生にそのような事をおしゃって頂いて、とてもとても恐縮です。
私こそ、先生に施術して頂きたく…。最近の私のお気に入り健康アイテムは、薬局で買った胸椎矯正コルセットなんですw。

なんか、私が誤解を生む発言をしてしまったようですいません。
今の自発痛は、筋硬結としてのトリガーポイントの自発痛です。昔で言うActiveなTPでしょうか。他にも普段は痛みを感じないが指圧なんか受けて、「あー、そこ」と言う場所があります。それはLatentだと思ってます。Latentの中で、今自分が困ってる症状に関係する圧痛点とそうでない圧痛点があるように思います。

私の筋硬結を押すと関連痛、しびれ感が離れた所に出現します。


いずれにせよ、TPの形成は筋損傷からだと思い、私のこの様な発言に至ったのだと思います。
Commented by タク at 2011-01-21 01:10 x
基本は単刀直入に。
1.Concentric Muscle Contraction  ブリをさばく寿司職人さんとか
2.Eccentric Muscle Contraction むちうちとか
3.Isometric Muscle Contraction ずーと姿勢を保ってパソコンやって、手が痺れると言ってるおねーさんとか

筋損傷→筋線維の損傷、Z帯のとか。
ウェイトトレーニングの本質は、筋線維を損傷させて、超回復を期待する事です。超回復で筋肥大になります。
1.2.3はトレーニング解説で出てきます。
1.2.3.のトレーニング方法で筋線維の損傷が起こるでしょう。DOMSも。但しEccentric Muscle Contractionが一番、損傷が激しい。
DOMSも大きい意味で自発痛じゃないかと…。ウェイトトレーニングしたら、きもちいい感じのDOMSになりますby 経験者。(笑)

トレーニングには適度な負荷が必要で、それをオーバーロードの原則といい、その後、超回復の為の時間と栄養が必要です。適度な負荷を超えたらオーバーワーク。
筋痛症症状の発症原因は、ウェイトトレーニングと同じものの、それぞれの要因の限度を超えたものだと思ってるのです。
この手の話は、体育大学の運動生理学の教授さんとかの方が詳しいでしょう。話がそれましたね。すいません。
Commented at 2011-01-21 01:11 x
ブログの持ち主だけに見える非公開コメントです。
Commented by m_chiro at 2011-01-21 23:48
鍵コメ様、私も興味深く見ていました。

また今度、詳細教えてください。とても興味深いので楽しみにしています。

Commented by m_chiro at 2011-01-22 00:21
タクさん、ご丁寧に有難うございます。
先に教えていただいたURL、最初はエラーになりましたが、段落以降を除いてアクセスしましたら全て見ることができました。参考になります。

筋損傷と運動との連鎖に関するご意見にも共感するところ大でした。
それにしても、タクさんはいろいろと深いですね。
お酒でも飲みながらワイワイ話したら楽しくなりそうですね。
Commented by m_chiro at 2011-01-22 00:22
鍵コメ様、重ね重ね感謝です。
ホントに有難うございます。
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