睡眠障害は痛みの原因か? 結果か?②
昨年秋の日本カイロプラクティック徒手医学会に、セロトニン研究の第一人者とされる東邦大学医学部・統合生理学教授の有田秀穂先生をお招きして特別講演をいただいた。
不肖・私がその座長を務めさせていただいたが、そんな関係から控室で直接お話をする機会があった。
これは役得だった。

そのセロトニンは、下行性疼痛抑制系に重要な役回りを演じる。
それだけでなく、徐波睡眠障害やストレスホルモンの調節にも大きく関与する。

下行性の鎮痛系は、通常は中脳水道周囲の中心灰白質のところでGABA(γアミノ酪酸)によって抑制がかけられている。
この鎮痛系を作動させるのは、視床下部(弓状核)からβ―エンドルフィンを遊離しGABAを抑制することによる脱抑制である。
こうして下行性鎮痛系が始動することで、延髄の大縫線核からセロトニンが放出され、脊髄後角で痛み信号を抑制することになる。

このセロトニンの前駆物質がトリプトファンという蛋白質である。
最近、トリプトファンを主成分にしたサプリメントが出回っている。
睡眠障害やストレス関連に働くとされているのだが、どうも怪しい。
脳には脳血液関門がある。従って、そのセロトニンが脳で作用するわけがない。

そのことを有田教授にお聞きしたところ、やはり、であった。トリプトファン入りのサプリメントを安易に勧めるべきではないのである。

健常な人はトリプトファンからセロトニンが生合成される一方で、キヌレニンが中間代謝され、この3者は微妙なバランスを保っている。
「キヌレニン」とはラテン語で「犬の尿」のことだそうなので、きっと性フェロモン物質なのだろう。
犬の散歩では、マーキングが彼らの仕事である。
他の犬の匂いをかいでは、自分の匂いでカバーしている。
キヌレニンはそんな物質なのだろうと思う。

ところで線維筋痛症や慢性痛の患者さんでは、トリプトファンからセロトニンを生合成されるよりも、キヌレニンをより多く中間代謝されるらしい。
キヌレニンの産生が増加すると、血中トリプトファンが減少する。このことは即ち脳内セロトニンの減少となる。

脳内でセロトニンが減少すると、どうなるか。
ひとつには徐波睡眠が障害される。つまり寝不足になる。
また、痛みの関連では下行性疼痛抑制系の機能が低下する。
下行性疼痛抑制系の作用が弱まると、筋肉痛が増幅するとされている。
更には、CRH(副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン)の分泌が低下する。
すると当然のごとく、ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)の分泌が低下する。
したがってコルチゾールの分泌も低下し、ストレスへの対応に都合が悪い。

そこで、トリプトファンを経口投与すれば良いのではないか、という発想でサプリメントが販売される。トリプトファン投与によって健康障害を引き起こした事例としては、好酸球増多・筋肉痛症候群もあげられている。
筋線維の問題ではなく、筋膜性の炎症とされている問題が発生するようだ。

いずれにしろセロトニンが合成されて、セロトニン神経系を鍛えることが大切なのだと言われる。有田教授の話である。それにはリズム運動が効果的らしいのだが、それも集中したリズム運動でなければならない、と話されていた。

歩行でも、ガムなどを噛む咀嚼運動でも、瞑想などの呼吸運動でも、要は下位脳で行われる無意識の集中した反射的なリズムがいいらしい。でも、このリズム運動、簡単なようで難しい。試してみる価値はありそうだ。

睡眠障害が痛みの原因か結果かと言うよりは、慢性痛、徐波睡眠、ストレス、この3者における脳内のセロトニン関連の悪循環が問題のようである。
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by m_chiro | 2010-01-08 15:49 | 痛み考 | Trackback | Comments(0)
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